Diccionario Dr. Pez Guía de Enfermedades
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Necrosis Pancreática Infecciosa

[Virus] [Virus IPN] Necrosis Pancreática Infecciosa


Sinónimos:

Enteritis Catarral Aguda Viral.


Breve reseña histo-anatomo-patológica:

El término: necrosis puede ser traducido como "muerte de los tejidos".

Los tejidos son "agrupaciones" de células con una determinada característica y función, y varios tejidos suelen agruparse para formar "los órganos". Entonces podemos decir que varias células iguales se reúnen para formar un tejido, y que varios tejidos, cada uno con una función específica, conforman los órganos de los seres vivos, que son los encargados de funciones superiores y complejas.

Por lo tanto, cuándo pensamos en un órgano, como el páncreas, debemos imaginar que es un conjunto de tejidos, que reúnen sus diferentes características para llevar a cabo funciones complejas, así encontraremos tejido de sostén y conectivo (cuya función es de soporte), tejido glandular de secreción endógena (que produce sustancias hormonales como la insulina), tejido glandular de secreción exógena (que produce enzimas digestivas), tejido vascular y nervioso (que se encargan de la nutrición y regulación del páncreas), etc.

Entonces al hablar de "necrosis pancreática infecciosa" estaremos hablando de la muerte de "uno o algunos" grupo/s específico/s de células que conforman uno o varios de los tejidos del órgano (por ejemplo, las glándulas acinares de secreción exógena, el tejido adiposo, etc.).


Etiología:

El causante de esta enfermedad es un virus denominado IPNV (del inglés: Infectious Pancreatic Necrosis Virus) que posee como genoma dos segmentos de RNA de doble cadena.

Este virus, pertenece a la familia "Birnaviridae" por tener 2 segmentos "Bi" de RNA "rna" y ser un virus, Bi-rna-virus.

La familia birnavirus esta dividida en tres generos, Aquabirnavirus, donde esta el IPNV que afecta a peces y el Virus Tellina(TV) y el virus de la Ostra (OV)que afecta a moluscos. El genero Avibirnavirus que esta representados por el Virus de la enfermedad de la Bursa(IBDV) que efecta a pollos y aves de granja. y por ultimo el genero Entomobirnavirus representado pro el virus X de la Drosophila(DXV).

Se han identificado al menos 3 formas distintas de IPNV (subclases) causal de esta patología. Así podríamos citar: el IPNV tipo 1 o VR-299; el tipo o Ab; y el tipo 3 o IPNV Sp.

Este microorganismo es estable frente a condiciones adversas como el calor, el cloroformo y los ácidos.

El aislamiento para su estudio microbiológico puede hacerse de vísceras, tejidos, heces, esperma y líquido ovárico de individuos enfermos y/o de portadores (ver más adelante).


Especies más afectadas:

Son los salmónidos los que presentan la enfermedad con mayor frecuencia, especialmente la Trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) y la Trucha común (Salmo trutta).

Si bien se sustenta que el principal grupo afecto, y mayor reservorio de la enfermedad (IPN) es el de los salmónidos. No sirve hoy en día quedarnos con el concepto de que sólo las truchas pueden ser afectadas, ya que se ha encontrado la infección en más de 20 familias de peces de agua dulce, en invertebrados y en algunas especies marinas. Entre las especies más comunes de acuario afectadas por esta enfermedad podemos citar a las carpas, lochas, poecilidos, cíclidos, percas, etc. También se ha hallado en ostras, cangrejos y tremátodos.

Los alevines y peces jóvenes son mucho más susceptibles de padecer la enfermedad clínica, y la mortalidad es mucho mayor en estos grupos que en los peces adultos. Los peces adultos generalmente actúan como reservorio de la enfermedad, sin sufrir manifestaciones clínicas. Estos se denominan carriers (o portadores).


Contagio:

Las vías de contagio incluyen: vía vertical (de padres a hijos); contacto directo (a través de la respiración branquial); vía digestiva (puede ser ingerido); agua (los carriers eliminan el virus por materia fecal); e inyección.

El virus puede ser aislado de diversas vísceras, tejidos, heces, esperma, líquido ovárico, y de los huevos reproductores (aunque aún no se ha identificado como son portados por estos, es indudablemente un mecanismo fundamental de distribución de la enfermedad).

El virus es eliminado por un "portador asintomático" (o carrier), generalmente por vía digestiva (materia fecal), así queda libre en el medio para infectar a otro huésped (vía respiratoria o digestiva).

Es un virus muy resistente a los factores medio ambientales, tal es así que conserva su contagiosidad por unas 8 semanas, tanto en aguas blandas como duras, y resiste la desecación al aire por unas 5 semanas.

Sin lugar a dudas, una de las principales formas de contagio, es a través de los huevos de reproducción. De esta manera se ha distribuido la enfermedad por todo el mundo a través de la comercialización de huevos a los criaderos de truchas.


Anatomía y Fisiología Patológicas:

La infección se inicia por el contacto del virus con las branquias o el intestino del huésped.

En ambos casos el virus atraviesa el epitelio de las laminillas branquiales o del intestino, pasando a localizarse en los endotelios vasculares, lugar donde se produce la primera replicación del virus. Luego el virus regresa a las células epiteliales de las branquias o del intestino, donde se produce una segunda replicación; de allí pasa a la sangre, asociado a algunas subpoblaciones de leucocitos que los transportan a los órganos diana donde se replicará sucesivamente, produciendo lesiones locales y liberándose a través de la sangre para afectar otros tejidos, y a través de las secreciones para ser eliminado por materia fecal.

- Macroscópicamente:

Las vísceras de los peces afectados muestran petequias (pequeñas manchitas tipo "pecas" por micro hemorragias). El hígado y el bazo están pálidos, y el estómago blanquecino aparece vacío de alimentos.

La afección pancreática se produce principalmente en las glándulas de secreción exógena, que son las encargadas de sintetizar las enzimas necesarias para una correcta digestión. A causa de este "fallo pancreático" se produce un "Síndrome de malabsorción" que se traduce en una pobre asimilación de los alimentos ingeridos y una reacción inflamatoria del intestino. Así observaremos que el intestino puede estar repleto de una mucosidad amarillenta que producirá la excreción de heces largas y blanquecinas.

- Microscópicamente:

El primer objetivo del virus son las células de los acinos pancreáticos, en las que produce una necrosis aguda.

El tejido adiposo (grasa) adyacente también sufre daño agudo y severo.

En el microscopio puede observarse la presencia de "células de McKnight" que son unas células epiteliales, con núcleo fragmentado y citoplasma eosinófilo, específicas de la enfermedad.

El páncreas de los portadores crónicos (o carriers) aparece fibrótico.

El valor del hematocrito está disminuido (puede llegar a la mitad del valor normal), lo que significa una "anemia severa" que puede ser producida por el déficit alimentario y por la acción directa del virus en los tejidos hematopoyéticos.

Los túbulos renales, el tejido hematopoyético y el hígado son afectados en las fases terminales de la enfermedad. En el hígado y bazo se observan pequeños focos de necrosis. Los riñones están hipertrofiados por una glomerulonefritis exudativa, lo que produce además congestión del intersticio renal y degeneración hialina.


Clínica:

Como dijimos anteriormente, cualquier pez puede contraer la enfermedad, pero "generalmente" sufrirán el proceso clínico los alevines y peces jóvenes, entendiéndose, menores de 6 meses.

La enfermedad aparece súbitamente, con un incremento rápido de la mortalidad de la población.

El período de incubación de la enfermedad es de 3 a 5 días.

Entre los factores de riesgo, son de importancia para desencadenar la infección, la temperatura, el déficit de oxígeno, la mala alimentación y en general cualquier causa productora de estrés, siempre en presencia de carriers (portadores asintomáticos).

Los síntomas son: pérdida del apetito; oscurecimiento; heces filamentosas y blancas; distensión abdominal; congestión de la región anal; exoftalmia (ojos saltones); y afectación neurológica, que se traduce en natación circular o en espiral (girando en su propio eje, a modo de tirabuzón).

Otras manifestaciones menos frecuentes son: petequias en la región abdominal, anal y base de las aletas (que son pequeñas hemorragias); branquias pálidas (por la anemia concomitante); espasmos musculares, y ascitis.

La muerte sobreviene rápidamente, y en algunos casos puede alcanzar cifras cercanas al 100%, esto está relacionado con diversos factores como la virulencia intrínseca de la cepa viral, la "dosis" de virus, la temperatura y condiciones ambientales, la especie afectada, la alimentación, la densidad de población y las situaciones de stress.

Los sobrevivientes quedarán con fibrosis pancreática y carácter de "portadores asintomáticos" eliminando el virus por heces durante al menos 2 años en el 90% de los casos. Los denominados carriers entonces, son los sobrevivientes a la fase aguda de la enfermedad producida por el IPNV, ya sean ejemplares jóvenes que contrajeron la enfermedad o adultos que no hicieron manifiestos los síntomas de la misma.

Signos característicos de la Necrosis Pancreática Infecciosa. (A) Exoftalmia; (B) Distencion abdominal; (C) Natación erratica; (D) Peces Sanos.




Diagnóstico de la Enfermedad:

El diagnóstico presuntivo se hace en base a la clínica y los hallazgos patológicos de material obtenido por biopsias o autopsias (Ver "Anatomía patológica" y "Clínica"). El diagnóstico definitivo se realiza mediante la detección del virus, ya sea mediante la utilización de métodos directos (destinados a detectar el microorganismo o sus antígenos) o indirectos (destinados a detectar los anticuerpos producidos por el pez en reacción a la presencia viral) entre los que podemos citar el cultivo en medios celulares específicos, inmunofluorescencia, E.L.I.S.A, inmunoblotting, y otros. El método más utilizado en la actualidad es el de la RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa acoplada a Trascripción reversa) es la técnica directa mas sencilla y sensible con la que contamos, con un par de moléculas de RNA se pueden obtener millones de copias de DNA.

Estas prácticas escapan a nuestro, ya amplio, estudio sobre esta patología, y están fuera del alcance de los acuaristas. Están destinadas a la identificación de epidemias principalmente en las piscifactorías, y son llevadas a cabo por los entes reguladores de dicha actividad, ya que es una enfermedad de declaración obligatoria.

Micrografias electronicas, donde se muestra la simetria icosahédrica del virus maduro. Tambien se puede observar estados tempranos de la maduración viral, que corresponde al provirus cuya morfología recuerda a los Pac-Man:








Tratamiento:

El tratamiento de la enfermedad ya establecida, de carácter "curativo" es inexistente, es una enfermedad que no tiene cura y por lo tanto, el principal mecanismo de control lo constituye la "profilaxis".


Profilaxis:

La desinfección y la cuarentena constituyen la única medida de control de esta enfermedad. Pero no la cuarentena en el sentido que habitualmente manejamos los acuaristas de "apartar un pez hasta que cure" sino la "cuarentena definitiva" asegurando que ese pez no volverá a estar en contacto con peces sanos ni será progenitor de ninguna camada nueva.

Los acuicultores que reproducen y comercializan peces deben garantizar que sus ejemplares están libres de la enfermedad, sólo aceptar peces o huevos con "garantía" de que están exentos del virus y utilizar agua de fuentes seguras, y brindarle un tratamiento "desinfectante" a los estanques, a base de amonios cuaternarios, formalina, clorados, organofosforados y iodóforos; aunque parece que la forma más segura de desinfección es el ozono. El virus tiene alta resistencia a la radiación ultravioleta. Otra medida de importancia es la que debe tomarse a la hora de la reproducción, haciendo que la fecundación se realice en presencia de Iodóforos que inactivan el virus, lo que evitará (o reducirá) la posibilidad de que se produzca la transmisión vertical.

Además, la presencia de fauna piscívora (aves y mamíferos) puede introducir la enfermedad en un hábitat libre de esta, por lo que la restricción del acceso de estos animales también es un factor a ser tenido en cuenta.

Los certificados de sanidad los expende la O.I.E. en base al análisis de muestras de la pisifactoría en cuestión.

Una vez instaurada la enfermedad en la piscifactoría, deben establecerse medidas de erradicación que pasan por realizar el vaciado sanitario de la misma durante un período mínimo de 3 meses con desinfecciones continuas a base de clorados, cal viva y amonios cuaternarios en los estanques.

Afortunadamente se está trabajando en el desarrollo de una vacuna contra esta enfermedad, en base a sustancias antigénicas del virus que brinde protección y sea de fácil administración.


Contagio a Seres Humanos:

No es una enfermedad zoonósica.

El IPNV no posee ningún riesgo para la salud de los seres humanos ni de ningún otro animal, sólo afecta a peces e invertebrados. No hay restricciones en procesar o vender peces infectados para el consumo humano y no hay ningún cuidado particular necesario que llevarse a cabo desde la perspectiva de salud pública.


Autor y Referencias:


Federico R. Teiserskis (Rusoftware).

Colaboradores:

- Luty (moderadora del panel de mensajes de drpez): invalorable aporte de material bibliográfico.
- Gastón (moderador del panel de mensajes de drpez): comentarios en el panel de mensajes de drpez.
- Marcelo Cortez (moderador del panel de mensajes de drpez): revisión y corrección del artículo.
- Marcelo Arceu: comentarios en el panel de mensajes de drpez.

Bibliografía:

- Edward J. Noga: "Fish Disease, Diagnosis and treatment". Iowa State University Press. Editorial Ames. Año 1996. Pg: 367.
- Fields B., Knipe D. y Howley P: " Virology" 3ª ed. Vol. 1. Pag. 40. Lippincott-Raven Publishers. Año 1996.
- Wolf, K.: "Los Virus de los peces y enfermedades virales de peces". Cornell University Press, Ithaca, NY. Año 1988. Pg: 476.
- E. Zarzuelo Pastor: "Principales Enfermedades Infecciosas de los Peces". Biblioteca Técnica Ardos. Editorial Ardos. Pg: 175.
- H. H. Reichenback – Klinke: “Enfermedades de los Peces”. Editorial Acribia. Año 1982. Pg: 507.
- www.troutlodge.com. Ultima actualización: marzo de 2002.
- www.revistaacuatic.com. Ultima actualización: julio de 1997.

Microfotografías electrónicas:

Cedidas a Dr. Pez por la Dra. Ana María Sandino (Laboratorio de Virología de Peces, Departamento de Biología, Facultad de Química y Biología de la Universidad de Santiago de Chile) por mediación de Marcelo Cortez.

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